Εκτός από το ιδιαίτερο ερευνητικό ενδιαφέρον για το σύνδρομο Sjogren, η αυτοάνοση θρομβοφιλία σε ασθενείς με συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα, μελετάται εντατικά στο τμήμα μας. Μερικοί ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα παρουσιάζουν αντισώματα έναντι πρωτεϊνών που συνδέονται με φωσφολιπίδια των μεμβρανών των κυττάρων μας. Αυτά τα αντισώματα προκαλούν θρομβωτικά επεισόδια αρτηριών και φλεβών καθώς και υποτροπιάζουσες αποβολές, προεκλαμψία και εκλαμψία, που συχνά οδηγούν σε διακοπή εγκυμοσύνης, το δε σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αυτά τα κλινικά φαινόμενα ονομάζεται «Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων». Το κέντρο μας είναι ειδικό στην παρακολούθηση και συνολική φροντίδα αυτών των ασθενών ενώ παρουσιάζει και πρωτοποριακή έρευνα πάνω στους μηχανισμούς που προκαλούν το Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων. Έχομε βρει ότι τα αντισώματα κατά φωσφολιπιδίων, που συνήθως αναγνωρίζουν μια απολιποπρωτεΐνη του ορού, γνωστή ως β2 γλυκοπρωτεΐνη-Ι ή στην αγγλική, β2glycoprotein-I (β2GPI) δεν αναγνωρίζουν την β2GPI σκέτη, αλλά κυρίως όταν αυτή διμερίζεται. Ένας φυσικός τρόπος για το διμερισμό της είναι να συνδεθεί σε τετραμερή μιας μικρής πρωτεΐνης 8kD, που προέρχεται κυρίως από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια και ονομάζεται Platelet factor 4 (PF4), δημιουργώντας το σύμπλεγμα (β2GPI)2 / (PF4)4. Το σύμπλεγμα αυτό είναι ανοσογόνο και αν επ’ αυτού συνδεθούν τα αντι-β2GPI αντισώματα, γίνεται και παθογόνο υπό την έννοια ότι ενεργοποιεί αιμοπετάλια, μονοκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα και προάγει την πήξη και δημιουργία θρόμβου. Η ερευνητική ομάδα του συνδρομου αντιφωσφλιπιδίων είναι: